Kuidas tekib Alzheimer?

Pidevalt areneb Alzheimeri tõve tekkele kaasaaitavate geneetiliste muutuste uurimine.

Alzheimeri tõve korral tekivad peaajus iseloomulikud koelised muutused – neurofibrillaarsed kämbud ja amüloidnaastud. Viimased vallandavad põletikureaktsiooni ja ajukoe oksüdatiivse kahjustuse. Esmalt tekivad sellised muutused aju vanimates osades ja struktuuris, nn hipokampuses (hippocampus), mille ülesanne on mälu kujundada ja säilitada, st õppida. Aegapidi levivad muutused ka aju teistesse osadesse, eriti ajukoorde. Ajukoor on aju välimine rakkude kiht ja selle ülesanne on nt tegutsemine, kõnelemine ja ka arutlemine, otsustamine ja järelduste tegemine. Alzheimeri tõvest kahjustatud aju osades hävivad närvirakud ja rakkudevahelised ühendused ehk sünapsid.

Alzheimeri tõvele iseloomulikud amüloidnaastud närvirakkudes koosnevad põhiliselt valgulisest beeta-amüloidist, mis tekib suurema valgumolekuli lagunemisel rakus. Tervetel inimestel püsib beeta-amüloid lahustununa, kuid Alzheimeri tõve puhul see valk lahuses ei püsi ning moodustab lahustumatu amüloidnaastu, mis vähendab raku töövõimet, kuni see lõpuks hävib. Kuidas see täpselt toimub, pole teadlased veel kindlalt tõestanud. Arvatavasti on tegemist mitme teguri koostoimega: rakumembraanides olevate kanalite töö häirumisega, kaltsiumi kuhjumisega rakus, vabade radikaalide kahjustava toimega jm.